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내인성 고인슐린혈증에 의한 저혈당증에서의 포도당 길항호르몬 반응

Glucose Counterregulatory Hormone Response During Hypoglycemia due to Endogenous Hyperinsulinemia

대한내분비학회지 2009년 24권 3호 p.174 ~ 180
KMID : 0356620090240030174
정진욱 ( Chung Jin-Ook ) - 전남대학교 의과대학 내과학교실

정동진 ( Chung Dong-Jin ) - 전남대학교 의과대학 내과학교실
정민영 ( Chung Min-Young ) - 전남대학교 의과대학 내과학교실
조동혁 ( Cho Dong-Hyeok ) - 전남대학교 의과대학 내과학교실

Abstract

연구배경: 고인슐린혈증이 글루카곤 분비를 억제할 뿐만 아니라 저혈당이 발생하였을 때 저혈당에 대한 글루카곤의 반응을 둔화시킨다고 알려져 있다. 하지만 이러한 연구 결과들은 대부분 외인성 인슐린 자극을 주었을 때 나타나는 길항호르몬 반응이며, 내인성 고인슐혈증에 의해 자발 저혈당이 발생하였을 때 나타나는 길항호르몬 반응에 대한 연구는 많지 않다. 본 연구에서는 인슐린종 환자와 인슐린자가면역증후군 환자에서 자발 저혈당이 발생되었을 때 포도당길항호르몬의 반응과 정상인에서 72시간 공복 후 포도당길항호르몬과의 반응을 비교해 보고자 하였다.

방법: 인슐린자가면역증후군 18명과 인슐린종 8명을 대상으로 저혈당이 발생하였을 때와 정상대조군 13명을 대상으로 72시간 공복 후에 각각 인슐린, C-펩티드, 글루카곤,에피네프린, 코르티솔 및 성장호르몬을 측정하였다.

결과: 인슐린종 환자의 저혈당 발생 시와 대조군의 72시간 공복 검사의 종료값을 비교하였을 때 인슐린종 환자에서 혈당(중간값, 35.0 vs. 62.5 mg/dL, P < 0.05)이 유의한 감소를 보였고 C-펩티드(중간값, 4.2 vs. 0.8 ng/mL, P < 0.05)는 유의하게 상승되어 있었다. 길항호르몬 중 글루카곤(중간값,42.9 vs. 76.2 pg/mL, P < 0.05)이 인슐린종에서 유의하게 둔화된 반응을 보였다. 그 외 인슐린, 에피네프린, 성장호르몬, 코르티솔은 두 군 사이에 유의한 차이가 없었다.인슐린자가면역증후군 환자의 저혈당 발생 시와 대조군의 72시간 공복 검사의 종료값을 비교하였을 때 인슐린자가면역증후군 환자에서 혈당(중간값, 34.5 vs. 62.5 mg/dL, P< 0.05)이 유의하게 낮았으며 인슐린(중간값, 247.4 vs. 1.5μU/mL, P < 0.05)과 C-펩티드(중간값, 6.4 vs. 0.8, P <0.05)는 유의하게 높았다. 길항호르몬 반응에서는 인슐린자가면역증후군 환자에서 대조군에 비해 성장호르몬이 유의하게 높았으나 그 외 글루카곤, 에피네프린 및 코르티솔은 두 군 사이에 유의한 차이는 보이지 않았다. 인슐린자가면역증후군 환자와 인슐린종 환자에서 저혈당이 발생하였을 때의 혈당 및 호르몬 변화를 비교하였을 때 저혈당 발생 시 두 군 사이에 인슐린(중간값, 247.4 vs. 26.0 μU/mL, P < 0.05)은 유의한 차이를 보였으나 혈당과 C-펩티드 및 길항호르몬 반응은 두 군 사이에 유의한 차이가 없었다.

결론: 인슐린자가면역증후군에 비해 인슐린종에 의한 고인슐린혈증이 있는 경우 자발 저혈당이 발생하였을 때 글루카곤의 반응이 둔화되어 있었다. 따라서 두 질환에 대해 보다 많은 환자군을 대상으로 하여 글루카곤의 반응에서 차이가 나타나는 기전에 대한 추가적인 연구가 필요하겠다.

Background: In patients with hypoglycemia due to endogenous hyperinsulinemia such as insulinoma or insulin autoimmune syndrome, little is known about the counterregulatory hormone response to spontaneous hypoglycemia. We therefore compared hormone responses during spontaneous hypoglycemia due to endogenous hyperinsulinemia with those at the end of a 72-hour fast.

Methods: We measured glucagon, epinephrine, cortisol, and growth hormone responses during spontaneous hypoglycemia in 8 patients with insulinoma and 18 patients with insulin autoimmune syndrome. We also assessed these responses in 13 normal control subjects who underwent a 72-hour fast.

Results: In patients with insulinoma (median serum glucose level, 35.0 mg/dL), plasma glucagon levels (median, 42.9 vs. 76.2 pg/mL, respectively; P < 0.05) were lower than those in control subjects (serum glucose level, 62.5 mg/dL), whereas, there were no statistically significant differences in the other hormone responses between the two groups. In contrast, in the patients with insulin autoimmune syndrome (median serum glucose level, 34.5 mg/dL), plasma glucagon levels (median, 73.7 vs. 76.2 pg/mL, respectively) were lower than those in the control subjects, but there was no statistically significant difference between the two groups. There were no statistically significant differences in counterregulatory hormone responses during spontaneous hypoglycemia between patients with insulinoma and patients with insulin autoimmune syndrome.

Conclusion: Our results suggest that defective glucagon secretion in patients with insulinoma rather than insulin autoimmune syndrome may contribute to hypoglycemia in addition to hyperinsulinemia.
KeyWords

glucagon, hyperinsulinism, hypoglycemia
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