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메칠글라이옥살이 섬유주세포의 산화스트레스에 미치는 영향

Effect of Methylglyoxal on the Oxidative Stress in Trabecular Meshwork Cells

대한안과학회지 2009년 50권 10호 p.1569 ~ 1575
KMID : 0360220090500101569
이승희 ( Lee Seung-Hee ) - 대구가톨릭대학교 의과대학 안과학교실

김재우 ( Kim Jae-Woo ) - 대구가톨릭대학교 의과대학 안과학교실
김신후 ( Kim Sin-Hoo ) - 대구가톨릭대학교 의과대학 안과학교실

Abstract

목적: 최총당화산물의 중간대사물인 메칠글라이옥살(MG)이 섬유주세포의 생존과 산화스트레스에 미치는 영향을 알아보고자 하였다.

대상과 방법: 배양한 섬유주세포에 MG을 10, 30, 100, 300 μM의 농도로 18시간 노출시켰으며 N-acetyl-cysteine (NAC)에도 노출시켰다. 세포생존은 MTT assay로, 세포고사는 Annexin-PI를 이용한 유세포분석을 하였다. 일산화질소 생성은 Griess assay, superoxide 생 성은 cytochrome C assay, 반응성산소종 생성은 DCFH-DA assay로 조사하였다.

결과: MG는 100 μM 이하의 농도에서는 섬유주세포의 생존에는 영향을 미치지는 않았으며 100 μM의 농도에서부터 세포고사를 유발하 였다. MG는 일산화질소의 생성을 억제하였고 superoxide의 생성을 증가시켰다. 반응성산소종의 생성을 유의하게 증가시켰으며 NAC에 의해 상쇄되었다.

결론: MG는 섬유주세포에서 일산화질소의 생성을 억제하면서 superoxide의 생성을 증가시켰다. 최총당화산물은 섬유주세포에서 산화 스트레스를 유발하여 섬유주세포의 기능을 저하시킬 수 있을 것으로 생각된다.

Purpose: To investigate the effect of methylglyoxal (MG), intermediate metabolite of advanced glycation end products(AGE), on the induction of oxidative stress in human trabecular meshwork cells (HTMC).

Methods: Primarily cultured HTMC were exposed to at concentrations of 0, 30, 100, and 300 μM of MG for 18 hours, with or without co-exposure to N-acetyl-cysteine. Cellular survival and apoptosis were assessed by MTT assay and flow cytometry using annexin-PI double staining. Production of nitric oxide (NO), superoxide, and reactive oxygen species (ROS) was assessed by Griess assay, cytochrome c assay, and dichlorofluorescein diacetate assay, respectively.

Results: MG did not affect cellular survival at concentrations under 100 μM, but induced apoptosis of HTMC at concentrations over 100 μM. MG decreased NO production, accompanied with increased superoxide production. In addition, MG increased ROS, which were abolished by N-acetylcysteine.

Conclusions: MG induced oxidative stress by decreasing NO production, accompanied by increasing superoxide and ROS productions in HTMC. AGE could induce trabecular meshwork dysfunction.
KeyWords

Advanced glycation end products, Methylglyoxal, Oxidative stress, Trabecular meshwork cells
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