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Disinhibition in pathological pain

대한구강해부학회지 2020년 41권 1호 p.65 ~ 74
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Abstract

유해 및 촉각 자극은 척수 또는 삼차신경핵을 거쳐서 뇌로 전달된다. 억제사이신경세포 (inhibitory interneuron)는 척수 또는 삼차신경핵 같은 중계 지역에 고루 걸쳐서 분포하며, 가바 (γ-aminobutyric acid, GABA) 또는 글라이신 (glycine)을 분비하여 일차 구심성 말단과 척수 사이신경세포를 억제함으로써 감각 자극의 전도를 조절한다. 병리적 통증과 관련하여 억제사이신경세포는 통각과민, 무해자극통증, 자발통증, 연관통증의 발생에 관여한다. 탈억제는 억제사이신경세포에 의해 매개되는 억제력의 손실을 의미하여, 이러한 증상들의 기저에 관여하고 있다. 그동안의 억세사이신경세포에 대한 연구를 통해 세포내 염소이온 농도 조절곤란, 억제사이신경세포의 사멸, 억제사이신경세포의 전기생리학적 변화 등이 탈억제의 기작으로 밝혀졌다. 최근의 연구들은 전체 억제사이신경세포를 대상으로 한 연구보다는 억제사이신경세포들에서 특이적으로 발현되는 신경화학적 표지를 이용하여 개별 종류의 억제사이신경세포들의 연결성과 기능에 대해 연구하고 있는 추세이다. 이러한 연구의 흐름은 병리적 통증에서 나타나는 억제사이신경세포의 탈억제 현상에 대한 이해를 넓혀주고, 차후 병리적 통증 치료에 기반을 마련해 줄 것이다.

Noxious and tactile stimuli are transmitted into the spinal cord or in the trigeminal nucleus before being delivered to the brain. Inhibitory interneurons are distributed throughout these relay regions and modulate sensory stimuli by inhibiting primary afferent terminals (presynaptic inhibition) and spinal interneurons (postsynaptic inhibition) by releasing γ-aminobutyric acid (GABA) and/or glycine. Regarding pathological pain, the spinal inhibitory interneurons are involved in hyperalgesia, allodynia, spontaneous pain, and referred pain. Disinhibition is the loss of inhibitory power mediated by the inhibitory interneurons, underlying these symptoms. Studies on global GABAergic neurons have shown that dysregulation of intracellular Cl? concentration, death of inhibitory interneurons, and change of electrophysiological properties are the mechanisms underlying disinhibition. Recent studies exploring the connectivity and function of each specific class of inhibitory interneurons using neurochemical markers will strengthen the basic knowledge of disinhibition in inhibitory interneuron and help develop novel and effective treatments for pathological pain.

키워드

disinhibition; pathological pain; inhibitory interneuron

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