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MDM2를 안정화 시켜 p53을 억제하는 Enigma의 기능 규명

생화학분자생물학뉴스 2011년 31권 1호 p.20 ~ 23
정초록, 임동수,
소속 상세정보
정초록 ( Jung Cho-Rok ) - 한국생명공학연구원 유전체의학연구센터
임동수 (  ) - 한국생명공학연구원 유전체의학연구센터

Abstract

MDM2를 조절하는 것으로 보고된 많은 단백질들과 Enigma가 구별되는 특징은 MDM2와 특이적으로 결합하여 MDM2의 self-ubiquitination 과 p53에 대한 E3 ubiquitination을 조절할 수 있다는 점이다 (6, 7). 이 현상의 구체적인 생화학적 기전은 앞으로 좀 더 연구되어야 할 부분이기도 하지만, Enigma와 MDM2의 특이적인 결합을 방해하는 화합물은 기존의 화합물보다 효과적으로 MDM2를 억제하여 항암효과를 나타낼 수 있을 것으로 기대된다. 세포의 증식에서 p53의 역할은 강조되지 않고 있었으나, mitogen 등에 의한 갑작스런 신호에 의한 세포증식 촉진 환경에서 SRF-Enigma-MDM2 경로에 의한 p53의 조절이 가능할 수 있음을 보여 주었다. 이 사실은 암 조직에서 SRF-Enigma-MDM2가 함께 과다 발현 되어 있는 이유를 제시해 준다고 할 수 있다. Enigma의 종양인자로써의 직접적인 영향은 transgenic mouse 혹은 knockout mouse 시험을 통하여 규명되어야 할 것이지만, 현재까지의 결과는 Enigma가 야생형 p53을 활성화 시킬 수 있는 분자 표적(molecular target for targeted cancer therapy)임을 나타내고 있다. 다시 말하면, 효과적인 항암효과를 얻기 위해서는 Enigma와 같이 암 조직에서 과다 발현되어 있는 종양인자들과 이에 의하여 변이된 경로의 분석에 따른 개인의 맞춤치료가 이루어져야 할 것으로 사료된다.

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