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흰쥐 폐동맥의 내피세포의존성 혈관이완과 급성 저산소성 폐동맥수축에서 산화질소의 역할

A Study of Endothelium-dependent Pulmonary Arterial Relaxation and the Role of Nitric oxide on Acute Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction in Rats

결핵및호흡기질환 1994년 41권 3호 p.231 ~ 238
소속 상세정보
인광호/Kwang Ho In 이진구/조재연/심재정/강경호/유세화/Jin Goo Lee/Joe Youn Cho/Jae Jung Shim/Kyung Ho Kang/Se Hwa Yoo

Abstract

요약
연구배경: 저산소증에 의한 폐동맥수축의 기전은 저산소증 자체가 폐혈관 평활근에 직접
작용하여 수축을 유발한다는 것과, 저산소증에 의해 조직으로부터 여러매개물질이 유리되어
혈관평활근을 수축시킨다는 설이 제시되고 있지만 정확히 밝혀져 있지 않다. 최근에는 저산
소증이 EDRF의 생성을 억제하여 혈관수축을 유발시킨다고 하여 관심이 되고 있다.
본 연구에서는 흰쥐 폐동맥에서 내피세포 의존성 혈관이완을 조사하구 저산소증에 의한
폐동맥수축에 EDRF의 작용을 조사하였다.
방법: 300∼350g의 수컷 흰쥐(Sprague Dawley)의 폐동맥을 박리하여 길이가 2㎜되는 폐
동맥고리를 Krebs용액으로 채워져 있으며, 95% O2/5% CO2(산
소 상태)와 95% N2/5% CO2(저산소상태)가 각각 공급되는
magnus관에서 가는 stainless 갈고리로 고정한 다음 Gilson사의 polygraph에 부착된
isometric transducer (FT .03 Grass, Quincy, USA)에 의해 등장성 수축곡선을 그리도록 장
치하였다.
결과:
1) 내피세포가 있는 폐동맥에서 PE(10-6M)에 의한 혈관수축은
Ach(10-9 -10-5M) 및 SN(10-9
-10-5M)의 농도에 비례해서 이완되어 거의 기초장력까지 이완되었으나, 내피
세포를 제거한 폐동맥에서는 Ach (10-9 -10-5M)에 의한 혈관
이완은 거의 상실되었다.
2) L-NMMA(10-4M)으로 전처치한 경우 Ach(10-9
-10-5M)에 의한 혈관이완은 전처치하지 않은 경우보다 의미있게 감소하였다.
3) L-arginine(10-4M)과 L-NMMA(10-4M)을 전처치하였을
경우 Ach(10-9 -10-5M)에 의한 혈관이완은 L-NMMA에 의해
거의 영향을 받지 않았다.
4) PE(10-6M)에 의한 폐동맥 수축은 산소상태보다 산소 상태에서 훨씬 강
했으며, Ach(10-9 -10-5M)에 의한 혈관이완은 산소상태보다 저
산소상태에서 의미있게 감소하였다.
5) L-arginine(10-4M)을 전처치 하였을 경우 저산소상태에서의
Ach(10-9 -10-5M)에 의한 혈관이완은 산소상태에서의 Ach에
의한 혈관이완 정도로 회복되었다.
결론: 흰쥐 폐동맥에서 내피세포의존성 혈관이완은 NO가 관여하며, 저산소증에 의한 폐
동맥 수축은 내피세포내의 EDRF 생성의 저하와 관련이 있을 것으로 사료된다.
#초록#
Background: Since the demonstration of the fact that vascular relaxation by
acetylcholine(Ach) results from the release of relaxing factor from the endothelium, the
identity and physiology of this endothelium-derived relaxing factor(EDRF) has been the
target for many researches. EDRF has been identified as nitric oxide(NO).
With the recent evidences that EDRF is an important mediator of vascular tone, there
have been increasing interests in defining the role of the EDRF as a potential mediator
of hypoxic pulmonary vasoconstriction. But the role of EDRF in modulating the
pulmonary circulation is not compeletely clarified.
To investigate the endotbelium-dependent pulmonary vasodilation and the role of
EDRF during hypoxic pulmonary vasoconstriction, we studied the effects of
NG-monornethyl-L-arginine(L-NMMA) and L-arginine on the
precontracted pulmonary arterial rings of the rat in normoxia and hypoxia.
Methods: The pulmonary arteries of male Sprague Dawley(300∼350g) were dissected
free of surrounding tissue, and cut into rings. Rings were mounted over fine rigid wires,
in organ chambers filled with 20㎖ of Krebs solution bubbled with 95 percent oxygen
and 5 percent carbon dioxide and maintained at 37℃. Changes in isometric tension were
recorded with a force transducer(FT. 03 Grass, Quincy, USA)
Results:
1) Precontraction of rat pulmonry artery with intact endothelium by phenylephrine(PE,
10-6M) was relaxed completely by acetylcholine(Ach, 10-9
-10-5M) and sodium nitroprusside (SN, 10-9
-10-5M), but relaxing response by Ach in rat pulmonary artery with
denuded endothelium was significantly decreased.
2) L-NMMA(10-4M) pretreatment inhibited Ach(10-9
-10-5M)-induced relaxation, but L-NMMA(10-4M) had no
effect on relaxation induced by SN(10-9 -10-5M).
3) Pretreatment of the L-arginine(10-4M) significantly reversed the
inhibition of the Ach(10-9 -10-5M)-induced relaxation caused
by L-NMMA(10-4M)
4) Pulmonary arterial contraction by PE(10-6M) was stronger in hypoxia
than normoxia but relaxing response by Ach(10-9 -10-5M)
was decreased.
5) With pretreatment of L-arginine(10-4M), pulmonary arterial relaxation
by Ach(10-9 -10-5M) in hypoxia was reversed to the level
of relaxation in normoxia.
Conclusion: It is concluded that rat pulmonary arterial relaxation by Ach is dependent
on the intact endothelium and is largely mediated by NO. Acute hypoxic pulmonary
vasoconstriction is related to the suppression on NO formation in the vascular
endothelium.

키워드

Hypoxia; pulmonary vasoconstriction; EDRF; L-NMMA; L-arginine;

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